文献直达阻塞性睡眠呼吸暂停与正畸美国正畸

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AmericanJournalofOrthodonticsandDentofacialOrthopedics

JulyVolIssue1

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阻塞性睡眠呼吸暂停与正畸:美国正畸医师协会白皮书（儿童OSA部分）-Part2

原文标题：Obstructivesleepapneaandorthodontics:AnAmericanAssociationofOrthodontistsWhitePaper

原文作者：RolfG.Behrents,AnitaValanjuShelgikar,R.ScottConley,CarlosFlores-Mir,MarkHans,MitchellLevine,JamesA.McNamara,JuanMartinPalomo,BenjaminPliska,JohnW.Stockstill,JohnWise,SeanMurphy,NormanJ.Nagel,andJackieHittnerr译 　　者：卢业明编 　　辑：李雨晴责任编辑：汪　鹭

摘要

美国正畸协会理事会要求睡眠医学和牙科睡眠医学的专家小组发布一份文件，为正畸医师提供关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者管理的指导和建议。本白皮书概述了该工作小组的研究结果和建议。

儿童OSA（18岁以下）

-病因学-

与成人OSA一样，儿童OSA的主要病因是神经肌肉张力受损导致上呼吸道塌陷。另外，儿童OSA的病因通常还包括淋巴组织增生和生长发育相关的上呼吸道大小的变化。

当上呼吸道变窄或完全闭塞时，患者呼吸过程变得费力。由于气流受限，血清二氧化碳增加（高碳酸血症）和血清氧减少（高碳酸血症）。不断增加的呼吸困难导致睡眠中皮质觉醒，使上呼吸道打开，从而重新建立正常的呼吸。一旦患者再次入睡，上呼吸道可能再次塌陷，重复上述过程。这种呼吸模式可能对孩子产生重大影响。

-风险因素-

肥胖正成为儿童OSA的一个重要因素。然而，未经治疗的OSA可能会导致生长发育受限，因此一些OSA患儿可能会出现体重不足。因此，无论体重正常或是体重不足的儿童都应该进行OSA的临床风险评估。

此外，某些颅面形态会增加儿童患OSA的风险。例如，下颌后缩，长窄面型，腭盖高拱，陡峭的下颌平面角，前牙开合和面中份缺陷等。然而，仅通过颅面形态不能确定是否患有OSA，还应结合临床检查。

与颅骨异常相关的遗传综合征可能会增加OSA的风险。例如，患有皮尔罗宾氏症和合并颅缝早闭的患者具有高风险患OSA。患有唐氏综合症的儿童也有较高的风险。

-症状-

患有OSA的儿童可能会出现打鼾，呼吸暂停，以及睡眠时窒息或喘气等症状。父母或看护人会发现孩子睡姿异常，例如颈部过度伸展或头部悬挂在床边，以及在睡眠期间频繁发生位置变化等。

一些患有OSA的孩子可能会出现困倦;以前白天不需要午睡的人可能每天都要休息。有的儿童可能表现为多动而不是过度嗜睡。虽然肥胖可能是某些儿童OSA的病因之一，但有的儿童也会表现为生长发育不足。因此，建议正畸医生对每个孩子进行OSA评估。

-诊断-

儿童OSA诊断的金标准是PSG。儿童OSA的诊断评估近年来有所发展，除了标准记录通道外，所有儿科PSG现在都进行了CO2监测，包括呼气末CO2（呼气结束时存在的CO2分压）和经皮CO2监测。

根据国际睡眠障碍分类，可以通过2套诊断标准诊断OSA。第一套标准包括存在以下至少一项：（1）打鼾，（2）睡眠时呼吸困难，或（3）缺乏睡眠，多动，行为问题或学习能力下降，且多导睡眠图显示睡眠中每小时有阻塞性呼吸暂停，混合性呼吸暂停或呼吸不足中的一种或多种。

第二套诊断标准为：如果PSG显示阻塞性通气不足的模式，即至少25％的睡眠过程中有高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg）且伴有以下其中一项：（1）打鼾，（2）吸气时鼻腔压力波形变平，或（3）存在胸腹矛盾性呼吸。根据美国睡眠医学会睡眠和相关事件评分手册，这些OSA诊断标准适用于18岁以下的儿童。

-严重程度-

已发表的关于儿童OSA的研究包括各种诊断标准;一些研究使用AHI≥5/h的成人标准。其他研究将儿童OSA严重程度分为：轻度（1≤AHI或RDI≤5/h），中度（5≤AHI＜10/h）和重度（AHI≥10/h）。

-发病率-

以往文献因使用不同的诊断标准，儿童OSA的发病率各有不同。年的流行病学数据表明，父母发现孩子“总是”打鼾的患病率为1.5％-6％，父母报告的睡眠期间呼吸暂停事件的发生率为0.2％-4％。综合不同的诊断标准，儿童OSA的发病率为1％-4％。儿童OSA的患病率在不同的生长发育期间有不同。某些特定人群，如患有某些颅面或其他遗传综合征的儿童或者肥胖者，OSA患病率比普通人群高。

-重要性-

儿童OSA的严重后果包括生长发育受限和心血管功能障碍。在未经治疗的OSA患儿中可观察到神经认知功能受损，这可能对学习成绩有影响，也可能导致某些行为问题。由未经治疗的OSA引起的持续性打鼾和夜间遗尿可能会使儿童在社交场合时感到尴尬，从而影响人际交往。

儿童OSA：骨骼和软组织生长

正畸医生已了解到到面部生长对正畸治疗效果的影响。面部生长也影响儿童上呼吸道的大小和形状。上呼吸道的硬组织边界包括上切牙和下切牙，前部为梨状缘，上部为颅底，后部为颈椎，下部为舌骨。从横向看，气道的大小与腭的宽度，颅中窝以及下颌升支之间的距离有关。这些结构一起决定了气道的骨性边界。软组织，包括咽部肌肉，舌头，软腭，鼻甲，咽部扁桃体，腺体和鼻孔等根据这个骨性边界进行分布。

骨骼的生长发育有效地增加了骨性边界的大小，具体包括以下几种方式。前颅底部长度通过蝶窦同步性生长而增加，一直持续至7岁。后颅底长度的增加同样地与蝶窦的同步化的生长相关，一直持续到13岁。前颅底部的生长带动鼻上颌复合体向前，同时面中部的各个骨骼也在前后方向生长移位。同时，下颌骨向下和向前生长，在下颌升支的后上边界发生骨沉积，增加了下颌升支骨的高度（骨咽高度）和宽度（骨咽宽度）。同时，在下颌升支骨前缘上发生的骨吸收增加了口咽长度。当所有这些骨性变化发生时，舌骨向前和向下移位。因此，正常的面部生长过程使呼吸道骨性框架的3个维度都显著增加。

气道的骨性边界随生长而增加，上呼吸道（扁桃体和腺样体）的主要淋巴组织也在逐渐萎缩。这种骨性框架增加以及软组织减少使上呼吸道的明显增加。由生长发育引起的气道变化远远超过正畸或矫形对气道形状或大小影响。了解这些对于了解儿童OSA的动态变化非常重要。

正畸在小儿OSA中的作用

强烈建议正畸医生对OSA进行临床风险评估，并将有风险的患者转诊给相应的内科医生，以便对OSA进行明确诊断。随后，内科医生可将患者转诊给正畸医生以协助治疗。

-既往史-

正畸医师应该熟悉儿科患者OSA的体征和症状。询问既往史应重点

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